Болезнь Альцгеймера на сегодняшний день является одной из тех болезней, прогрессирование которой крайне сложно предотвратить. Однако, как сообщают наши западные коллеги из издания Journal of Neuroscience, группе исследователей из США удалось замедлить процессы развития заболевания благодаря ацетилсалициловой кислоте. Или, если проще, аспирину.
Согласно научной работе, аспирин усиливает в клетках активность лизосом – это органеллы клеток, содержащие ряд ферментов, в том числе и ферментов для расщепления бляшек бета-амилоида – белка, который является основной причиной развития болезни Альцгеймера. Для изучения воздействия аспирина ученые использовали генетическую линию мышей 5XFAD. Они склонны к быстрому образованию бета-амилоида и, соответственно, развитию болезни Альцгеймера.
Грызуны получали аспирин в низких дозах на протяжении 30 дней. Выяснилось, что аспирин усиливает активность рецептора PPARα. Он участвует в процессах дифференцировки клеток и регуляции обмена веществ в организме. В частности, PPARα влияет на уровень белка TFEB, который способствует образованию новых лизосом. А они, в свою очередь, уже «вычищают» из тканей опасные вещества, в том числе и белки, к которым относится бета-амилоид. Более того, ученые исследовали не только то, как откликаются клетки на поступление аспирина в кровь, но и на то, как они отвечают на прямое введение препарата. В обоих случаях концентрация амилоида уменьшилась, а количество лизосом возросло.
В ходе своих изысканий эксперты узнали, что аспирин не оказывает дополнительных побочных эффектов, кроме тех, что известны на данный момент, а также высказали предположение, что подобным эффектом против болезни Альцгеймера могут обладать и другие препараты со схожим с аспирином механизмом действия.
